Rosmarin-Blatt-Extrakt-Carnosinsäure-Pulver

Rosmarin Extrakt Carnosinsäure

Name: Rosmarin-Extrakt Carnosinsäure

Quelle: Rosmarin

Botanischer Name: Rosmarinus officinalis

Auszugsteil: Blatt

Zusammensetzung: Carnosinsäure

Reinheit: 60%

Aussehen: Feine bräunlich-gelbe Pulver

Herkunftsland: VR China

Quelle

Rosmarinus officinalis L. aus der Familie der Lamiaceae, ist allgemein als Rosmarin bekannt. Rosmarin ist eine weit verbreitete Kräuterpflanze, die aus dem Mittelmeerraum stammt. Rosmarin ist ein aromatischer immergrüner Strauch mit Blättern, ähnlich den Hemlocktannen. Die Blätter werden als Geschmacksstoff in Lebensmitteln und als Rezept für die Behandlung kleinerer Beschwerden verwendet, einschließlich: Gicht, Husten, Kopfschmerzen, Bluthochdruck und Verringerung des altersbedingten Gedächtnisverlustes.

Rosmarin wird topisch zur Verhinderung und Behandlung von Glatzenbildung durch Auftragen auf die Haut verwendet; und Behandlung von Kreislaufproblemen, Zahnschmerzen, einer Hauterkrankung, die Ekzem genannt wird, und Gelenk- oder Muskelschmerzen, wie Myalgie, Ischias und Interkostalneuralgie. Es wird auch zur Wundheilung, in der Badetherapie (Balneotherapie) und als Insektenschutzmittel eingesetzt.

Wichtigste Bio-Wirkstoffe

Rosmarin enthält eine Reihe von Phytochemikalien, einschließlich Rosmarinsäure, Kampfer, Kaffeesäure, Ursolsäure, Betulinsäure, Rosmanol und die Antioxidantien Carnosinsäure und Carnosol.

Rosmarinsäure ist eine chemische Verbindung, die zuerst in Rosmarinus officinalis gefunden wird, die antioxidative Eigenschaften hat.

Ein weiteres Hauptantioxidans im Rosmarin ist das phenolische Diterpen Carnosinsäure, scheint die Hauptsubstanz für die allgemeine Oxidation zu sein, die zu Artefakten mit γ- oder δ-Lacton-Struktur in Extrakten von Rosmarinus officinalis führt.

Rosmarinsäure ist ein Kaffeesäureester von Salvavinsäure A, der als GABA-Transaminase-Inhibitor wirkt, insbesondere an 4-Aminobutyrat-Transaminase. Rosmarinsäure hemmt auch die Expression von Indolamin-2,3-dioxygenase über ihre Cyclooxygenase-hemmenden Eigenschaften.

Funktionen

Antioxidans

Bestandteile in Rosmarin Extrakte aus Rosmarinus officinalis L enthält mehrere Verbindungen, die nachweislich antioxidative Funktion haben. Frühere Untersuchungen bewiesen, dass Carnosol und Carnosinsäure für mehr als 90% der antioxidativen Eigenschaften von Rosmarin-Extrakt verantwortlich sind. Gereinigtes Carnosol und Carnosinsäure sind starke Inhibitoren von Lipidperoxidation in mikrosomalen und liposomalen Systemen, wirksamer als Propylgallat.Carnosol und Carnosinsäure sind gute Fänger von Peroxylradikalen (CCl3O2), die durch Pulsradiolyse erzeugt werden, mit berechneten Geschwindigkeitskonstanten von 1-3 × 106 M-1 S-1 und 2,7 × 107M-1 S-1.Carnosäure reagierte mit HOCl derart, dass die Protein-α1-Antiproteinasegegen Inaktivierung geschützt wurde und H2O2 abzuspülen scheint, aber sie könnte auchals ein Substrat für das Peroxidasesystem wirken. Sowohl Carnosol als auch Carnosinsäure Säure-induzierte DNA-Schäden im Bleomycin-Assay, aber sie fingen Hydroxyl-Radikale im Desoxyribose-Assay ab. Die berechneten Geschwindigkeitskonstanten für die Reaktion mit OH im Desoxyribose-System für Carnosol und Carnosinsäure betrugen 8,7 × 10 10 M -1 bzw. 5,9 × 10 10 M -1 S-1. Darüber hinaus reduzieren sie auch Cytochrom c, jedoch mit einer signifikant niedrigeren Geschwindigkeitskonstante als O-.2.

Entzündungshemmend

Biosci Biotechnol Biochem. berichtet im Jahr 2007 überkritische Flüssigkeit SF-CO2-Behandlung von Rosemarinus officinalis L. frische Blätter unter optimalen Bedingungen (80 Grad C bei 5.000 psi) ergab 5,3% Extrakt superkritische Flüssigkeitsextraktion (SFE) -80, in denen fünf Hauptwirkstoffen wurden identifiziert durch Flüssigchromatographie / Massenspektrometrie (LC / MS), nämlich Rosmarinsäure, Carnosol, 12-Methoxycarnosäure, Carnosinsäure und Methylcarnosat.

Bei Behandlung mit RAW 264.7 scheinbare dosisabhängige NO-Hemmung. SFE-80 zeigte eine dosisabhängige Unterdrückung der Lebensfähigkeit und eine signifikante Produktion von Tumor-Nekrose-Faktor-alpha (TNF-alpha) in Hep 3B, während in Chang-Leberzellen kein Effekt gefunden wurde. Darüber hinaus wurde in RAW 264.7 bei Dosierungen von 3,13 bis 25 μg / ml kein Effekt beobachtet, was darauf hinweist, dass SFE-80 einen nicht-cytotoxischen Charakter zeigte. Abschließend kann Rosmarin als pflanzliches entzündungshemmendes und anti-Tumor-Mittel angesehen werden.

Antikrebs

Carnosinsäure, ein phenolisches Diterpen, zeigte sowohl in vivo als auch in vitro starke antioxidative und anti-Krebs-Eigenschaften. Jüngste Forschung untersuchte, ob Carnosinsäure die TRAIL-vermittelte Apoptose bei humanen renalen Karzinom-Caki-Zellen sensibilisieren konnte.Forschung fand, dass Carnosinsäure deutlich TRAIL- induzierte. vermittelte Apoptose bei menschlichem Nierenkarzinom (Caki, ACHN und A498) und menschlichen hepatozellulären Karzinomzellen (SK-HEP-1) und menschlichen Brustkarzinomzellen (MDA-MB-231), jedoch nicht normalen Zellen (TMCK-1 und HSF) ). Carnosinsäure-induzierte Herunterregulierung der c-FLIP- und Bcl-2-Expression auf den posttranslationalen Niveaus und die Überexpression von c-FLIP und Bcl-2 blockierten deutlich die Carnosinsäure-induzierte TRAIL-Sensibilisierung. Darüber hinaus induzierte Carnosinsäure Todesrezeptor (DR) 5, Bcl-2 wechselwirkende Mediator des Zelltods (Bim) und p53 hochreguliert Modulator der Apoptose (PUMA) Expression auf der Transkriptionsebene über CCAAT / Enhancer-bindendes Protein-homologes Protein (HACKEN). Die Herunterregulierung der CHOP-Expression durch siRNA inhibierte die DR5-, Bim- und PUMA-Expression sowie die abgeschwächte Carnosinsäure plus TRAIL-induzierte Apoptose. Zusammenfassend zeigt die Studie, dass Carnosinsäure die Sensibilisierung gegen TRAIL-vermittelte Apoptose durch Herunterregulation von FLIP- und Bcl-2-Expression und Hochregulation der ER-Stress-vermittelten DR5-, Bim- und PUMA-Expression auf den Transkriptionsebenen.

Antivirale Aktivität

Untersuchungen am Human Respiratory Syncytial Virus (hRSV) zeigten, dass der bioaktive Bestandteil eines Extraktes von Rosmarinus officinalis, Carnosinsäure, eine starke inhibitorische Wirkung gegen die hRSV-Infektion ausübt.

Unter den getesteten bioaktiven Bestandteilen von R. officinalis zeigte Carnosinsäure die stärkste anti-hRSV-Aktivität und war sowohl gegen A- als auch B-Typ-Viren wirksam. Carnosinsäure unterdrückt die Replikation von hRSV in konzentrationsabhängiger Weise effizient. Carnosinsäure unterdrückte wirksam die virale Genexpression, ohne die Typ-I-Interferonproduktion zu induzieren oder die Lebensfähigkeit der Zellen zu beeinflussen, was nahe legt, dass sie virale Faktoren direkt beeinflussen könnte. Eine Zeitverlaufsanalyse zeigte, dass die Zugabe von Carnosinsäure 8 Stunden nach der Infektion noch immer die Expression von hRSV-Genen wirksam blockierte, was weiter darauf hinweist, dass Carnosinsäure die Replikation von hRSV direkt inhibierte.

Neuroprotektiv

Die Bedeutung der durch freie Radikale induzierten oxidativen Schädigung nach Schädel-Hirn-Trauma (TBI) ist gut dokumentiert. Trotz mehrerer klinischer Studien mit radikalfangenden Antioxidantien, die bei TBI-Modellen neuroprotektiv sind, ist keine für akute TBI-Patienten zugelassen. Als alternatives antioxidatives Ziel ist Nrf2 ein Transkriptionsfaktor, der die Expression von antioxidativen und zytoprotektiven Genen durch Bindung an Antioxidant-Response-Elemente (ARE) in DNA aktiviert.Forscher stellten die Hypothese auf, dass die Verabreichung von Carnosinsäure (CA) oxidative Schadens-Biomarker in Hirngewebe und -zellen reduzieren würde bewahren auch die kortikale mitochondriale Atmungsfunktion nach TBI. Ein mauskontrolliertes kortikales Impact (CCI) -Modell wurde mit einer kortikalen Deformationsverletzung von 1,0 mm verwendet. Die Verabreichung von CA 15 Minuten nach der TBI reduzierte die kortikale Lipidperoxidation, die Proteinnitrierung und die Zytoskelett-Zerfallsmarker in einer dosisabhängigen Weise 48 Stunden nach der Verletzung. Darüber hinaus konservierte CA die mitochondriale Atmungsfunktion im Vergleich zu Vehikeltieren. Dies wurde von einer verminderten oxidativen Schädigung der mitochondrialen Proteine ​​begleitet, was auf die mechanistische Verbindung der beiden Effekte hindeutet. Schließlich war die Verzögerung der anfänglichen Verabreichung von CA bis zu 8 Stunden nach TBI immer noch in der Lage, den Zusammenbruch des Zytoskeletts zu reduzieren, wodurch ein klinisch relevantes therapeutisches Fenster für diesen Ansatz gezeigt wurde. Diese Studie zeigt, dass die pharmakologische Nrf2-ARE-Induktion zu einer neuroprotektiven Wirksamkeit fähig ist, wenn sie nach TBI verabreicht wird.

Anwendungen

Es ist bekannt, dass Carnosinsäure mehrere starke biochemische Aktivitäten aufweist, einschließlich antioxidativer, antiviraler, krebshemmender und entzündungshemmender Wirkungen. Die Forschungsergebnisse legen nahe, dass Carnosinsäure eine mögliche Anwendung in der medizinischen Behandlung hat.